Taura Syndrome Virus (TSV)

Nama lain: Red Tail Disease [1]

Etiologi/ penyebabpicornavirus berbentuk icosahedron dengan diameter 30-32 nm. Merupakan RNA virus ssRNA [1]. Virus tidak beramplop ini diklasifikasikan dalam family Dicistroviridae [2]. Virus ini mampu bermutasi dan berkaitan dengan virus lainnya [4]. Virus ini bereplikasi di sitoplasma sel [6].

Hospes Udang vaname pada berbagai stadia, pada stadium juvenil (0.05 -0.5 gram) menyerang pada 2-4 minggu pemelihataan di tambak [1]. Virus ini paling infektif pada P. vannamei, P. setiferus, P. schmitti. Udang  lain P. aztecus, P. duorarum, P. monodon, P. japonicus, P.  chinensis terinfeksi secara eksperimen, penyakit berkembang dan menjadi karier, namun menunjukkan beberapa resistensi [4]. L. stylirostris resisten terhadap penyakit ini dan dapat menjadi karier asimtomatik [5].

Stadium infektifVirus TSV cenderung menginfeksi udang juvenil dalam  rentang 2-4 minggu  penebaran di tambak atau kolam (berat  0,1 – 0,5 gr) dan terjadi secara meluas selama periode siklus molting tunggal [4]. Penemuan terkini menunjukkan bahwa Taura Syndrom Virus juga menyerang indukan dengan melanisasi yang cukup parah. TSV belum ditemukan pada nauplii melalui postlarva awal P. Vannamei [8].

EpizootiologiVirus ini pertama kali ditemukan di Ekuador pada tahun 1992. Di Indonesia virus taura terdeteksi sejak tahun 2002 dan mempengaruhi produksi udang [2]. Penyakit ini termasuk ganas sebab menyebabkan kematian 80-90%. Hasil akhir yang dapat dipanen hanya sekitar 60% saja [1]. Udang yang mampu bertahan akan membawa virus ini sepanjang hidupnya [6]. Hanya sedikit pengetahuan mengenai prevalensi TSV pada populasi udang liar dan meskipun telah terdeteksi pada P. vannamei dari Amerika dan P.monodon di Taiwan, namun tidak pernah berdampak terhadap populasi udang tersebut. Sejauh ini TSV kebanyakan terjadi sebagai infeksi subklinis pada udang liar [4]. Pada daerah enzootik, prevalensi penyakit ini bervariasi antara 0-100% [6]. Tingkat keganasan virus ini sama seperti penyakit bercak putih. Virus ditularkan melalui induk, benih, dan kanibalisme [2].

Mekanisme penyebaran TSV belum pasti, meskipun teori awal berfokus pada penyebaran melalui PL dan indukan yang terkontaminasi [4]. Penyakit ini umumnya terjadi 14-40 hari pasca tebar. Apabila infeksi terjadi 30 hari pasca tebar infeksi berasal dari induk (penularan secara vertikal), bila terjadi 60 hari pasca tebar kemungkinan infeksi berasal dari air (penularan secara horizontal) [3]. Penularan secara mekanik dapat terjadi melalui insekta dan burung. TSV terkadang ditemukan pada jaringan water boatman (Trichocorixa reticulate). Pola penyebaran dan kematian P. vannamei di Texas juga mengindikasikan memakan insekta mungkin menjadi sumber penyebaran. TSV infektif juga ditemukan pada udang yang memakan seagull (Latrus atricilla). Pada percobaan juga menunjukkan udang dapat terinfeksi melalui homogenate udang sakit yang diberikan sebagai pakan. Virus ini akan tetap infektif setelah dibekukan selama 1-2 siklus, hal ini mengindikasikan kemungkinan penyebaran antar area melalui udang beku [5].

Faktor pendukungPenyakit ini biasanya terjadi pada akhir pre moulting atau awal stadia post moulting [1].

Gejala KlinisPada serangan kronis terdapat melanisasi pada tubuh dan abdomen. Pada stadium per akut hingga akut udang lemah, kutikula lunak, usus kosong, uropod, telson, dan pleopod berwarna merah. Permukaan tubuh juga berwarna merah [1].  Warna merah juga dapat teramati di ekor kipas [3]. Perubahan warna ini terkadang terlihat dan nafsu makan udang cenderung normal. Udang yang tahan terhadap penyakit ini akan menunjukkan kesembuhan dimana terdapat lesi multifocal dan melanisasi kutikula seperti udang terserang bakteri [1]. Pada bagian ekor terdapat pigmentasi gand karena pergantian kulit (moulting) tidak sempurna [2].

Gb. Nekrosis epitel kutikula akibat infeksi TSV (Picture kredit to Bondad-Reantaso et al., 2001)

Perubahan patologiVirus ini biasanya ditemukan di dalam sitoplasma sel epitel dan kutikula udang yang terserang [1]. Dampak penyakit ini terbagi dalam tiga fase. Berdasarkan patologi anatomi, pada fase akut udang berwarna kemerahan di bagian ekor, pleopod, hingga hiperpigmentasi (merah) akibat perluasan kromatofora. Kutikula melunak dan lambung kosong. Udang yang terinfeksi tifak akan bertahan saat melakukan moulting. Udang yang sekarat berkumpul di permukaan dan tepian. Fase kedua merupakan fase transisi/recovery. Kutikula terdapat lesi melanisasi ireguler, multifokal, dan acak. Melanisasi ini merupakan aggregasi hemosit yang mengindikasikan area tersebut bertahan dari infeksi TSV. Udang-udang ini memiliki kutikula keras dan perluasan kromatofora. Apabila moulting berhasil dilakukan, udang dengan infeksi TSV tidak akan menunjukkan gejala apapun. Udang pada infeksi TSV fase kronis akan lebih rentan terhadap stres lingkungan dibandingkan udang normal. Udang ini dapat menjadi karier [6].

Secara histopatologi virus ini menginfeksi epitel kutikula, lambung depan, lambung belakang, kaki, jaringan hematopoietik, organ limfoid, dan kelenjar antennal. Hepatopankreas, midgut, midgut caeca, jantung, otot, syaraf dan ganglia tidak ditemukan gejala klinis. Pada fase perakut-akut, fase ini berlangsung 7 hari dengan perubahan nekrosis kutikula multifokal-difus, badan inklusi eosinofilik-basofilik (peppered/ buckshot). Area nekrosis terdapat di epitel kutikula, insang, lambung. Fase kedua merupakan fase transisi yang berlangsung 5 hari dengan perubahan melanisasi, hemosit, dan speroid organ limfoid. Pada fase ini, patogen sekunder  seperti Vibrio.sp dapat menginfeksi. Sedangkan fase ketiga, fase kronis yang berlangsung 5 hari menunjukkan adanya kematian yang perlahan terhenti dan udang mengalami melanisasi kutikula seperti penyakit pada cangkang. Speroid organ limfoid yang semula hanya berada di organ limfoid akan berpindah ke area haemocoel (jantung, insang, jaringan ikat subkutikula, dll) [3,6].

PatogenesisMoulting menjadi media patogenesis virus dimana apabila metabolisme kalsium di kutikula terganggu dapat mengakibatkan kematian dengan ciri-ciri cangkang lunak dan bercak melanosis [5]

Diagnosa bandingYHV, bacterial shell disease [5]

Metode Diagnosa Secara wet mount pada kutikula terdapat nekrosis epitel [5]. Secara klinis, penyakit ini berkaitan dengan eksoskeleton yang lunak dan kromatofora yang meluas. TSV dapat diduga pada kasus dimana terjadi kematian yang tak biasa pada juvenil hingga indukan yang disertai dengan molting dan lesi kutikula yang menghitam [8]. CR. Secara histopatologi gambaran spesifik berupa badan inklusi intra sitoplasmik berbentuk peppered/ buckshot, lesi nekrosis multifokal pada epitel kutikula. Diagnosa juga dapat dengan ISH, ME, bioassay, dan western blot [3,5]

Pencegahan dan PengendalianPengendalian penyakit ini belum dapat berjalan secara efektif. Upaya yang dapat dilakukan adalah pencegahan seperti [1]:

• Mengelola kualitas air secara teratur dan kontinyu dengan pemasangan tandon, penyaringan air sebelum masuk ke petakan.
• Memonitor dan mengelola dasar tambak secara intesif
• Menjaga ketepatan waktu pemberian pakan dan kualitas pakan
• Membatasi kepadatan penebaran benur
• Mendeteksi secara teratur gejala serangan TSV
• Memastikan benih bebas virus. Disinfeksi air dan telur.
• Sanitasi peralatan
• Pemberian imunostimulan selama pemeliharaan
• Tehnik polikultur untuk membatasi patogenesitas virus

 Hingga saat ini belum ada vaksin TSV yang tersedia. Benih resisten TSV dilaporkan telah ditemukan untuk spesies L. Vannamei dan L. Stylirostris. Penggunaan benih SPF atau benih yang diujikan TSV dengan hasil negatif serta biosekuriti air dan sistem budidaya dapat dilakukan untuk mencegah masuknya penyakit ini [6]. Di Amerika Tengah, dimana penyakit TSV bersifat enzootik, managemen budidaya bergeser dengan penggunaan PL P. Vannamei liar daripada PL hatcheri. Hal ini mampu meningkatkan angka kelulushidupan. Diduga, PL liar memiliki toleransi lebih tinggi terhadap TSV karena paparan dan seleksi secara alamiah [7]

Referensi

[1] Amri, K. dan Iskandar Kanna. 2008. Budidaya Udang Vaname: Secara Intensif, Semi Intensif, dan Tradisional. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta

[2]. Arifin, Z., Handayani, R., Sri Murti Astuti, Noor Fahris. 2010.  Waspadai Penyakit pada Budidaya Ikan dan Udang Air Payau. Balai Besar Perikanan Budidaya Air Payau: Jepara.

[3]. Lio-Po. G.D. dan Inui, Y. 2014. Health Management in Aquaculture Second Edition. Southeast Asian Fisheries Development Center, Aquaculture Department.

4. Briggs, M.,  Simon Funge-Smith, Rohana Subasinghe, Michael Phillips. 2004. Introductions and movement of Penaeus vannamei and Penaeus stylirostris in Asia and the Pacific. FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS REGIONAL OFFICE FOR ASIA AND THE PACIFIC

5. Raidal, S., Garry Cross, Stan Fenwick, Philip Nicholls, Barbara Nowak, Kevin Ellard, Frances Stephens. 1004. Aquatic Animal Health: Exotic Diseases Training Manual. Murdoch Print: Australia

6. Lightner,D.V. 2008. Taura Syndrome. European Community Reference Laboratory for Crustacean Diseases leaflet

7. Bondad-Reantaso, M.G., McGladdery, S.E., East, I., and Subasinghe, R.P. (eds.) Asia Diagnostic Guide to Aquatic Animal Diseases. FAO Fisheries Technical Paper No. 402, Supplement 2. Rome, FAO. 2001. 240 p.

8. Brock, J.A. dan Main, K.L. 1994. A Guide to The Common Problems and Diseases of Cultured Penaeus vannamei. The Oceanic Institute: Honolulu

 .